věrný přítel v psím světě

metabolické poruchy ovlivňující činnost mozku

Jelikož je mozek velmi náročný na přísun energie, systémové abnormality, které by mohly narušit normální metabolické funkce, mohou způsobit klinické příznaky encefalopatie. Například to jsou hepatální encefalopatie, prenatální encefalopatie, pankreatické nemoci (pankreatická encefalopatie), poruchy metabolismu glukózy (hyperglykemie nebo hypoglykemie), disbalance elektrolytů (sodíku, draslíku, chloridů, vápníku, hořčíku) a poruchy acidobazické rovnováhy.


Hepatální encefalopatie (HE)


Termín hepatální encefalopatie označuje komplexní neurologické abnormality, které mohou nastat u lidí a zvířat s pokročilým onemocněním jater. HE vzniká při poruše funkce jater, kdy četné nemetabolizované neurotoxiny jsou transportovány do mozku (např. GABA, aromatické aminokyseliny, merkaptany, amoniak a skatoly).


Klinické příznaky hepatální encefalopatie zahrnují změnu mentálního stavu, abnormální chování, vizuální deficit, záchvaty a problémy chůze. Další klinické příznaky, které se často vyskytují, jsou náhlá ztráta váhy, anorexie, časté zvracení a průjem. Diagnóza se stanovuje na základě studie, která zjišťuje abnormální jaterní funkce. Ostatní abnormality jsou doplňující pro stanovení diagnózy a mohou zahrnovat nízkou koncentraci albuminu, cholesterolu, glukózy a zvýšenou koncentraci jaterních enzymů.


Léčba hepatální encefalopatie je v prvé řadě založena na snižování počtu toxinů v krvi a kontrole záchvatů. Tato léčba zahrnuje dietu s vysazením složitých proteinů, aby se minimalizovala tvorba amoniaku, jenž je produkován bakteriemi v trávicím traktu. V takovém případě se může podávat laktulóza, která mění bakteriální mikroflóru zažívacího traktu na velmi kyselé prostředí, a tím je snižována tvorba amoniaku.

Dobrman s hepatální encefalopatií a typické chování při tomto onemocnění

Foto: DogHeirs team. 2014. Dog who press should see a vet ASAP recognizing this behavior could save your dog´s life. [online]. 30.5.2014 [cit. 2016-01-05]. dostupné z http://www.dogheirs.com/dogheirs/posts/5625-dogs-who-head-press-should-see-a-vet-asap-recognizing-this-behavior-could-save-your-dogs-life.

Uremická encefalopatie


Souvislost těžkých neurologických deficitů s onemocněním ledvin a následným hromaděním toxických látek v organismu je dobře známá.


Močovina a ostatní organické kyseliny vznikající v proteinovém metabolismu jsou za normálních okolností aktivně vylučovány z nervového systému. Symptomatologie uremického syndromu je velmi pestrá a sahá od apatie až po komatózní stavy. Často pozorujeme vestibulární ataxii, nystagmus, myoklonické záškuby a generalizované záchvaty. Prognóza je u případů akutního renálního selhání lepší, než u chronického renálního selhání.
Onemocnění mozku mohou vyvolat také nutriční nedostatky, jako je deficit thiaminu. Tento problém je u psů celkem častý a léčba probíhá na základě vhodně sestavené diety. Thiamin (vitamín B1) je nezbytným kofaktorem pro normální karbohydrátovou oxidaci a jeho nedostatek způsobuje nedostatečnou produkci ATP v mozku a tím způsobuje neuronální dysfunkce, které končí úhynem zvířete, pokud není zahájená léčba. Počáteční příznaky jsou nejčastěji letargie a nechutenství, jako neurologický příznak lze pozorovat bilaterální vestibulární ataxii, která se projeví jako široce založený postoj těla a ztráta rovnováhy.


Garosi et al. (2003) ve své studii uvádějí, že u sedmiletého křížence psa se náhle zhoršil zdravotní stav. Pes opakovaně zvracel, ztratil zhruba dvacet procent své váhy a začaly se u něj projevovat progresivní neurologické příznaky jako hypermetrie, slepota, tremor hlavy, zvýšená citlivost v oblasti hlavy a krku a krátkodobé ztráty vědomí. Tyto problémy se progresivně vyvíjely až do neschopnosti chůze, generalizované ataxie a generalizovaných záchvatů. Pes byl těžce dehydratován (pokles tělesné hmotnosti 8 – 10 %). Po stabilizaci stavu psa (rehydratace a utlumení záchvatů), následných vyšetřeních a stanovení diagnózy byla psovi nastavena pestrá dieta, která obsahovala velký podíl syrového masa (jelikož tepelná úprava ničí thiamin) a podávání thiamin hydrochlorinu 5 – 50mg/den.

V dalším pokračování se zaměříme na neoplazie.

PODOBNÉ ČLÁNKY:

ZDROJE:

Bagley R. S., 2004b. Coma, Stupor and Behavioral Change In: Platt S. R., Olby N. J. (eds). Canine and Feline Neurology. Third edition. British Small Animal Veterinary Association. Gloucester. p. 113 – 132.ISBN 0-905214-74-9.

Dewey C. W. 2003a. Encephalopathies: Disorders of Brain In: Dewey C.W. (eds). A Practical Guide to Canine and Feline Neurology. Wiley – Blackwell Publishing. Iowa. p. 99-178. ISBN 978 – 0 – 8138 – 1249 – 6.

Garosi L.S., Corletto F., Dennis R., Jakobs C., deLahunta A., Platt S.R. 2003. Thiamine Deficiency in a Dog: Clinical, Clinicopathologic, and Magnetic Resonance Imaging Findings. Veterinary Internal Medicine. 17(5). 719-723.

Maddison J.E. 1992. Hepatic Encephalopathy, Current Concepts of the Pathogenesis. Journal of Veterinary Internal Medicine. 6(6). 341-353.

Svoboda M., Doubek J., Klimeš J., Senior F., 2001, Nemoci psa a kočky II.díl, Česká asociace veterinárních lékařů malých zvířat, Noviko a.s.. Brno. s. 2038. ISBN: 8-090-25953-7.

Tomek A. 2009. Neurologie pro Praktického Veterinárního Lékaře II. [online]. Česká asociace veterinárních lékařů malých zvířat. 28.3.2009 [cit. 2015-11-05]. Dostupné z < www.cavlmz.cz/index.php?option=com>.

Další článek

Prodáváme

© 2019 Hundo - Obch. podmínky

Prohledat web: